Shock

Forord

"Shock er en tilstand hvor kroppen ikke er i stand til at dække cellernes behov for ilt". -Det var i hvert fald den forklaring som jeg blev spist af med første gang jeg lærte om emnet. Det er såmænd også rigtigt nok, men det er en mildt sagt mangelfuld forklaring. Shock er meget mere end det!
På samme måde fik jeg en gennemgang af shocktyperne, som jeg heller ikke blev meget klogere af og der gik lang tid inden jeg forstod noget af det som egentlig sker med kroppen i shocktilstand. Af samme årsag gik der lang tid inden at jeg følte mig sikker på symptomerne og dermed klart og hurtigt kunne konstatere eller mistænke shock, før det var ret fremskredet.

Når vi som arbejder præhospitalt, står med en eller flere patienter som er i shock, er det selvsagt vigtigt at vi kan vurdere hvor langt ude i shock den enkelte er. I værste fald, skal vi vælge eller fravælge transport, behandling, samt rækkefølgen af de patienter som skal på hospitalet. I disse tilfælde kan vores vurdering få fatale konsekvenser, hvis vi tager fejl.

Lad os prøve at skille det hele lidt ad og af den vej få lidt overblik over hele processen. Længere nede gennemgår jeg kort shocktyperne.

Blodet

For at forstå shock er det en god ide at starte med at se på kredsløbet, da det er det som er kernen i et shock.

Alle som interesserer sig for shock, ved i forvejen at kredsløbet består af hjertet, blodårer (blodkar) og blod. Hjertet pumper blodet ud i arterierne i pulserende stød. Arterierne grener sig ud i tyndere og tyndere kar, kaldet arterioler og til sidst kapillærer.
Det er i kapillærnettet at udvekslingen af ilt, nærings- og affaldsstofferne sker med cellerne.
Retur mod hjertet løber blodet fra kapillærnettet til venolerne og samler sig i tykkere og tykkere vener, for til sidst at løbe tilbage til hjertet i en jævn strøm. I venerne sidder der såkaldte veneklapper med jævne mellemrum, som med deres klapventil-funktion, gør at blodet kun kan løbe mod hjertet. -Ikke tilbage! Spænstigheden i venerne, samt det omliggende væv i form af muskulatur og organer og vægten af samme, sørger for et pres på venerne. Dette pres klemmer venerne lidt sammen og tvinger blodet til at bevæge sig og da det kun kan løbe mod hjertet, på grund af veneklapperne, ledes det hertil. Denne proces kaldes "Venepumpen".

Blodkarrene består af glat muskulatur som kan trække sig sammen (kontrahere), eller slappe af og dermed udvide sig (dilatere). Denne del styres hormonelt og helt autonomt af hjernen, men kan til dels også styres medicinsk. Autonomt betyder at det enkelte menneske ikke selv kan styre det bevidst, men at det sker automatisk.

-Alt sammen elementærviden for læseren her.

Blodet er lidt mere komplekst og her er det lettere at vakle lidt rundt i begreberne. Om man ved hvad de enkelte bestanddele hedder og helt nøjagtigt kan redegøre for om det er den eller den bestanddel som gør det og det, er måske ikke vigtigt. Der imod er det ret vigtigt at vi forstår blodets egenskaber som helhed og dermed også ved hvad der sker når der er knaphed for kredsløbets formåen. Det er jo netop det som kendetegner et shock.

Blodet udgør ca. 7% af kropsvægten og består af ca. 45% blodceller (røde- og hvide blodlegemer, samt blodplader) og ca. 55% plasma.

Blodcellerne består af røde- og hvide blodlegemer, samt blodpladerne. Plasma består af vand, salte, næringsstoffer og affaldsstoffer.

De røde blodlegemer - Erytrocytter

De røde blodlegemer har form som en tallerken og er et rent transportorgan. Deres opgave er at transportere ilt fra lungerne og ud til cellerne og CO2 (Kuldioxid) den modsatte vej.
Røde blodlegemer indeholder et protein som hedder Hæmoglobin. Det er Hæmoglobin som giver blodlegemet evnen til at bære ilt og CO2. Det er også hæmoglobin som giver blodet den røde farve. Lidt pudsigt, ændrer blodet farve alt efter om det transporterer mest ilt, eller mest CO2. Således har iltfyldt arterieblod, friskt opfyldt fra lungerne en ret lys rød farve, hvor iltfattigt veneblod er helt mørkerødt.
Så de røde blodlegemer opsamler ilt fra lungerne og flyder med strømmen ud til cellerne. Ilten afgives til cellerne og byttes med det sure affaldsprodukt CO2 (CO2 bliver til Kulsyre når det går i forbindelse med det vand som er i kroppen). Når de røde blodlegemer igen passerer lungernes alveoler, afgives CO2 hertil og nyt ilt medtages. Sådan kører processen i ring.

Røde blodlegemer - Slæber ilt ud til cellerne og CO2 tilbage til lungerne til udskillelse via udåndingsluften.

De hvide blodlegemer - Leukocytter

De hvide blodlegemer har kugleform og er en samling af forsvarsceller, hvis opgave er at bekæmpe infektion og sygdom. De er dermed en væsentlig del af immunforsvaret og har den evne at de kan bevæge sig udenfor blodbanen og bekæmpe antigener (infektion og sygdom) ude ved cellerne, "det interstitielle rum". "Det interstitielle rum", kaldes stederne udenfor blodbanerne, hvor kroppens celler findes.
Overordnet set, er der 3 forskellige typer af hvide blodlegemer: Lymfocytter, Monocytter og Granulocytter. Disse kan opdeles i yderligere undergrupper, men det vil jeg holde mig fra her, da det egentlig ikke har nogen betydning i forhold til hovedemnet.

Lymfocytter

Lymfocytterne har en ledende funktion i bekæmpelse af antigener (antigener, allergener har ikke noget med gener at gøre, men betyder bare "et fremmed stof"), dels ved at de kan bekæmpe dem direkte, men måske mere ved at de kan registrere og huske de fremmede stoffer. Jeg ser dem lidt som en flok bogholdere, der konstant kontrollerer de ting de møder på deres vej. Så snart de møder et fremmed stof de ikke har mødt før, ved de godt at de ikke skal være der og det registreres straks og skrives på listen over "Bandit-stoffer". Har de tidligere mødt stoffet, ved de straks at der er noget som skal bekæmpes og aktiverer omgående immunforsvaret i lokalområdet hvor stoffet er fundet.
Det foregår på den måde at registreringen deles ud til immunforsvaret med en slags datablade der kaldes antistof. Antistoffer er nærmest huskesedler som gør i immunforsvaret i stand til at genkende et antigen, når de møder det.
Lymfocytternes mest effektive funktion er dermed at registrere banditstoffer i alle afskygninger og videregive den information til resten af immunforsvaret, så bekæmpelsen kan startes effektivt og hurtigt.

Lymfocyt - En rigtig politibetjent som overvåger og kontrollerer alt hvad den møder. Ukendte stoffer registreres som banditter.

Monocytter

Monocytter er ret små og har dermed let ved at komme hurtigt ud blandt cellerne (det interstitielle rum) og bekæmpe infektioner der. Det er små kampsoldater som nedbryder antigener og fjerner alle rester fra dem.
Måden de arbejder på, er ved at omslutte det fremmede stof og opløse det med enzymer. Denne proces kaldes fagocytose. Man siger de fagocyterer et antigen. Jeg ser dem lidt som det gamle computerspil Pacman, hvor en rund kugle med en stor mund spiser nogle mindre emner.

Monocyt - Angriber og spiser (fagocyterer - opløser) antigener.

Granulocytter

Granulocytterne kan deles op i flere undergrupper, men denne gennemgang vil beskrive granulocytterne som én og samme type celler. Deres samlede egenskaber vil derfor præsenteres her under samme flag, selv om det egentlig er flere forskellige slags celler der tales om.
Som monocytterne, kan en del af granulocytterne omklamre og opløse (fagocytere) antigener (infektioner og andre uønskede ting som er uønskede i organismen). Efter fagocytosen, vil granulocytterne sprænges og gå til grunde og kun efterlade den gule tykke væske (pus) som ses ved betændt væv.
Andre granulocytter fungerer som en slags mobile mastceller (rigtige mastceller sidder fast placeret i store dele af organismen), der ved aktivering kan frigive histamin, samt et blodfortyndende stof. Dermed indgår de i den del af immunforsvaret som effektiviserer infektionsbekæmpelse i det interstitielle rum.

Granulocyt - Kan frigive Histamin. Kan også fagocytere antigener, men går selv til grunde i processen ved at sprænges og efterlader det gule betændelsesvæske, pus.

Blodplader - Trombocytter

Trombocytterne har form som en burre og ligner et kugleformet pindsvin med lange pigge.
Trombocytterne giver blodet evnen til at koagulere, stivne og deres opgave er at lukke sår ved at klotte sig sammen ved utætheder i blodbanerne.

Så hvis der kommer et sår, vil blodpladerne så hurtigt det er muligt for dem, lukke hullet til ved at de svulmer op og klistrer sammen.
Den endelige sårskorpe består dog af flere bestanddele, da røde blodlegemer, samt proteinstoffer også indgår i det færdige produkt.
Jeg ser blodpladerne som en slags mursten der hurtigt kan lukke et hul i en karvæg.

Trombocyt - De små burreformede celler kan gribe fat i hinanden og dermed "klotte" sig sammen til en samlet masse og lukke huller i karbanen.

Sammenklottede Trombocytter.

Plasma

Blodplasma er den sidste bestanddel af blodet. Ca. 55% af blodet er plasma, så det udgør den største del. Plasma er en lidt gullig væske som består af vand, salte, næringsstoffer og affaldsstoffer.
Det er plasmaen som transporterer alle næringsstofferne til cellerne i form af salte, sukkerstoffer, fedtstoffer og proteiner. Hormoner transporteres også i plasmaen. Her transporteres også affaldsstoffer fra celleforbrændingen, eksempelvis mælkesyre og oxysmørsyre. Af andre affaldsstoffer kan nævnes medicinrester og metabolitter (rester af stoffer som er under nedbrydning i leveren). Disse affaldsstoffer udskilles som urin i nyrerne.
Langt størsteparten af plasmaen består af vand der selvfølgelig også er brug for overalt i kroppen.
Kort sagt transporteres alt hvad kroppen optager, eller udskiller i plasmaen, bortset fra ilt og CO2 der transporteres af de røde blodlegemer.

Som det skinner igennem, har kredsløbet og blodet en lang række vitale funktioner, som alle svækkes under shock. Forstår man disse funktioner, forstår man også hvor fatalt et resultat shock medfører, hvis ikke det vendes og overvindes. Lad os kigge lidt på hvad der sker i kroppen under et shock.

Shock

Shock kan opstå på flere måder og inddeles i shocktyper, men det vender vi tilbage til senere. Her har jeg valgt et blødningsshock, et "Hypovolæmisk shock", som eksempel.

Illustrationen herover viser balancen imellem ilt og CO2 i normaltilstand. Cellerne har masser af ilt til rådighed og de røde blodlegemer fjerner CO2 så det ikke hober sig op. De øvrige blodceller figurerer ikke på illustrationen for overskuelighedens skyld.

Lad os forestille os at vi ser på processen hos en person som bløder slemt. Blodet løber ud i en jævn strøm og blødningen kan ikke umiddelbart stoppes. Det kunne være en læderet lever som følge af et traume, eller en Aortaaneurisme som er bristet, eller tilsvarende blødning som er vanskelig at stoppe præhospitalt.

Alt i kroppen er relativt nøje afstemt efter hinanden, så vi ikke skal slæbe på større buffer end absolut nødvendigt. Det samme gælder blodmængden. Vores fiktive patient har nu blødt et stykke tid og de første tegn på mangler begynder at vise sig. Nu er der ikke længere helt nok røde blodlegemer til at besørge cellerne med ilt, samt fjerne den CO2 som cellerne skal af med. Da vores vejrtrækning er styret netop af mængden af CO2, vil kroppen snart registrere at dette niveau er for højt. Derfor sættes respirationsfrekvensen op for at udligne den forhøjede mængde CO2.
Dermed er en øget respirationsfrekvens det første kliniske tegn på shock.

Efter at have blødt lidt mere, vil kroppens næste modtræk, "kompensering", være at øge pulsfrekvensen. Den nedsatte mængde blod og cellernes krav om konstant tilførsel af ilt og borttransport af CO2, vil helt enkelt kræve en højere hastighed af det resterende blod, for nogenlunde at kunne løfte opgaven.
Så en øget puls er næste kliniske shocktegn.

Hvis du sammenligner illustrationen her med den højere oppe, ses det at der er tyndet ud i antallet af røde blodlegemer. Resultatet er at de ikke længere kan følge med og CO2 begynder at hobe sig op. Cellerne har dog stadigvæk lidt ilt at leve af og fungerer nogenlunde endnu.

Vores uheldige fiktive patient bløder fortsat. Tilstanden i kroppen er nu alvorlig og livstruende og som i alle den slags situationer, frigives der Adrenalin i ret store mængder. Adrenalin er et krisehormon som starter en lang række processer i kroppen og en del af disse, kan vi se klinisk. Adrenalin kan ses som et "kæmp eller flygt hormon", hvor kroppen forberedes til at yde sit ypperste, med de resurser som er til rådighed:

•Blodet trækkes ind mod midten af kropskernen, så det ikke bruges på steder hvor det ikke absolut behøver at være lige nu.
•Pulsen øges så kroppen er klar til at yde mere.
•Bronchiolerne udvides, så der kan komme mere luft igennem lungerne.
•Blodkarrene trækker sig sammen (kontraheres), så blodtrykket øges.
•Svedproduktion startes, for at starte kølingen af den forestående kraftpræstations varmeudvikling, uanset om der skal kæmpes eller flygtes.
•Pupillerne øges i størrelse (dilaterer).
•Sans for smerte dæmpes.
•Psykisk uro, stress.

Som nævnt kan flere af disse processer ses som kliniske symptomer med det blotte øje eller føles med fingrene. Da Adrenalin bla. trækker en stor del af blodet væk fra yderhuden, ses det ret tydeligt i ansigtet, hvor patienten bliver bleg. -Først bleg med en hvidlig kulør, senere med en meget kedelig gråmeleret karakter med blålige toner. Disse kulører er ret iøjnefaldende og giver et klart billede af en patient som ikke har det godt.

Svedproduktionen som Adrenalinen forårsager, kan variere fra let klam hud til drivvåd, med svedperler løbende ned ad huden. Da patienten ikke laver noget fysisk som hæver kroppens temperatur, vil den kølende effekt fordampningen af sveden har, få huden til at føles kold og klam. -Koldsvedende.

At pupilstørrelsen øges, er i sig selv ikke til meget hjælp, da vi som udgangspunkt ikke kender til patientens normale pupilstørrelse og det kan svinge meget.

Når man vurderer den øgede puls og vejrtrækning, bør man også medtage i sin vurdering at disse patienter ofte har været udsat for en voldsom oplevelse og dermed kan være meget stressede. Så en enkeltstående vurdering har slet ikke samme værdi på dette punkt som en løbende vurdering har, da det reelle billede oftest vil vise sig over tid. Derfor vil vurdering og løbende revurdering være nøgleordet til en korrekt konklusion.

Efterhånden som blødningen fortsætter, vil tilstanden forværres. Puls og respirationsfrekvens vil stige yderligere. Den blege koldsvedende hud vil få en mere og mere gråblå spættet farve, med cyanotiske toner. Pulsen vil føles hurtig og svag, måske ikke længere være følbar i håndleddet. Patientens bevidsthed vil falde.
Til sidst kan kroppen ikke længere kompensere for det tiltagende dårligere kredsløb og de udmattede blodkar vil begynde at slippe grebet og dilatere. Hermed vil blodtrykket begynde at falde. Man kalder denne proces for "dekompensering" og siger at patienten "dekompenserer". Patienten vil i dette forløb hurtigt miste bevidstheden. Tiden er ved at være gået for patienten og nu køres der på de allersidste resurser, så hvis ikke situationen vendes nu, vil patienten kort efter være døende.

Fortsætter blødningen, vil forsyningen af ilt til cellerne være så utilstrækkelig at cellerne tvinges til en såkaldt "anaerob forbrænding". En anaerob forbrænding er en proces hvor cellerne holder sig i gang uden ilt. Denne urene forbrænding skaber store mængder sure affaldsstoffer, bla. mælkesyre. Dette er en meget uheldig udvikling, da det stærkt svækkede kredsløb ikke engang kan fjerne den sure CO2 som cellerne producerer ved normal forbrænding. Det, i forvejen, sure miljø som cellerne lever i på grund af for meget ophobet CO2, bliver med den anaerobe forbrænding, lynhurtigt mere og mere surt. Snart vil PH-værdien falde til et kritisk niveau, hvor cellerne vil arbejde ineffektivt. Når der opnås en vis surhedsgrad i det interstitelle rum (udenfor blodbanerne), bliver cellernes effektivitet så ringe at de ikke længere kan arbejde sig tilbage til et normalt niveau. De vil dermed gå til grunde, uanset om alle værdier bliver normaliseret i blodbanerne, eller ej. Dette kaldes et "Irreversibelt shock", eller et "ikke vendbart shock".

Helt korrekt er det ikke at CO2 i sig selv er surt, men det går meget let i forbindelse med vand (H2O) og derved opstår H2CO3, som i daglig tale bedst kendes under navnet Kulsyre. Kulsyre er i sagens natur et surt stof. CO2 + H2O = H2CO3 = Kuldioxid + Vand = Kulsyre

Det vil sige at selv om patienten kommer på hospitalet i live og overlever en operation som stopper blødningen, får nyt blod tilført og opnår normale værdier i blodtryk og iltmætning osv, er det ikke nok. Patienten vil dø af sit irreversible shock i løbet af nogle timer eller dage og det kan ingen forhindre. Det sure miljø omkring cellerne vil forhindre dem i at arbejde sig tilbage til normaltilstand og vil slå dem ihjel i løbet af kort tid.

På illustrationen her, vises cellerne i en meget kritisk situation. Der er næsten ingen blodcirkulation tilbage og cellerne er tvunget til anaerob forbrænding (forbrænding uden ilt) og syre hober sig op. Det sure miljø påvirker også blodet, hvor PH-værdien også vil falde. Bliver syreophobningen blandt cellerne for voldsom, vil cellerne gå til grunde og patienten dø.

Jeg håber at denne gennemgang af processerne i kroppen under shock, har givet noget forståelse for hvad der er baggrunden for de symptomer vi ser og føler. Som en kort opsummering vil jeg kort nævne symptomerne i den rækkefølge vi oftest vil se i praksis. Dertil skal man kalkulere med at patienternes psykiske reaktioner er meget forskellige, så kan man se igennem det og kun forholde sig til de fysisk kliniske tegn, er man godt rustet.
Kliniske tegn vil ofte opstå i en rækkefølge som ligner dette:

•Øget respirationsfrekvens
•Øget puls
•Bleghed
•Kold og klam hud
•Blodtryksfald
•Gråmeleret hud, cyanose
•Svigtende bevidsthed til bevidstløshed
•Meget hurtig overfladisk puls
•Ikke følbar puls i håndleddet
•Ikke følbar puls
•Svigtende respiration og død

Udover rækkefølgen er der nogle væsentlige forhold man bør medtage i sine vurderinger. Et barn eller ungt menneske, er langt bedre til at kompensere for shock end et ældre menneske er. Det betyder at den unge shockramte patient let kan fejlvurderes i forhold til den ældre. En ung patient kan helt enkelt stå imod en shocktilstand i længere tid, før vi opdager de kliniske tegn på en kritisk patient. Så hvis ikke vi er meget skarpe på de første tegn på unge patienter, kan vi let overraskes af pludselig at stå med en meget dårlig ung patient som dekompenserer inden vi forventer det.
Jo ældre patienterne er, jo længere og mere jævnt kommer symptomerne. Ældre patienter er dermed meget lettere at vurdere end unge er, når vi taler shock.
Andre ting som kan fungere som faldgrupper og overraske os, er eksempelvis gravide kvinder. Gravide er meget sårbare overfor traumer og kan bløde helt enormt. En anden gruppe som kan snyde, er patienter som får såkaldte "Beta-blokkere" i deres daglige medicin, da deres puls ikke vil stige som man forventer det under shock.

Shocktyperne

Shock kan tilstøde på flere måder. Det kan måske virke forvirrende at vidt forskellige tilstande kan medføre ensartede processer i kroppen. Men selv om det er forskellige ting som sker, er der alligevel en rød tråd og det vil jeg forsøge at præsentere i det efterfølgende.

Overordnet set, kan shocktyperne deles op på følgende måde:

•Hypovolæmisk shock
•Kardiogent shock
•Obstruktivt shock
•Anafylaktisk shock
•Septisk shock
•Neurogent shock

Dertil kommer de Diabetesrelaterede shocktyper: "Diabetisk shock" og "Insulinshock", men de skiller sig ud fra resten af shocktyperne, da de ikke er kredsløbspåvirkninger, men stofskifterelaterede. Mange af symptomerne går dog igen fra de "rigtige" shocktyper og dermed er en solid grundviden om disse også værd at tilegne sig. Hvis du har lyst til at læse mere om disse tilstande, er du velkommen til at læse min gennemgang af Diabetes på denne side: Diabetes
Herefter vil Diabetesrelaterede shocktyper ikke nævnes yderligere på denne side.

Det hypovolæmiske shock

Det hypovolæmiske shock opstår ved at blod eller bestanddele heraf, forlader blodbanen. Den mest åbenlyse form, er et traume der efterlader et hul i blodbanen, så patienten bløder. Det kan selvfølgelig være både indvendigt og udvendigt.
En liter blod som er løbet ud af patienten, syner voldsomt og fylder rigtigt meget, hvor en indre blødning kan være meget mere vanskelig at vurdere omfanget af. Gode eksempler herpå er en bristet Aortaaneurisme (udposning på Aorta, den store kropspulsåre) eller en blødning fra organer som milt eller lever, hvor blodet kan forlade blodbanerne i et voldsomt tempo, uden at vi egentlig kan se blod eller markante hævelser. På samme måde kan et brækket lårben eller et bækken, bløde en del og der kan ligge en anseelig mængde blod gemt i et lår, som vi nemt overser i starten.

Et hypovolæmisk shock kan også opstå efter en større 2.- eller 3.-grads forbrænding, hvor væske i form af plasma vil løbe ud af det forbrændte væv i et højt tempo. Det kan være meget voldsomt og der er ligefrem lavet en slags formel for overlevelseschancerne, da alderen på den forbrændte patient synes at have en væsentlig betydning. Hvis man regner den forbrændte overflade (2.- og 3.-grads forbrænding) ud procentvis af patientens samlede overflade og lægger patientens alder til tallet, får man et fingerpeg på risikoen i form af en slags "dødelighedsprocent". Eksempel: 50 årig mand er forbrændt 25% af sin samlede overflade. Så lægger man tallene sammen, får man tallet: 50 år + 25% forbrænding= 75% risiko for at denne forbrænding medfører dødelig udgang. Som det fremgår, vil samme forbrænding se skidt ud for en 80 årig patient, men samtidig fastslår at tallene kun er vejledende. Modsat er tallene et brugbart stykke værktøj i vurderingen af flere forbrændte patienter på samme skadested, hvor man skal vurdere rækkefølgen af transport til hospital.

Til hjælp af vurdering af den forbrændte overflade, er den såkaldte "9%-regel" et godt værktøj.

9% regelen er en huskeregel som giver et fingerpeg om størrelsen af den forbrændte overflade på kroppen. Da børns anatomi er anderledes end voksnes, er der 2 versioner af regelen. Børn har et forholdsvist større hoved end voksne, så det giver lidt andre tal. Grunden til at 18% figurerer 2 steder på selve kroppen, er at man regner med at forsiden af kroppen udgør 18% og rygsiden udgør ligeledes 18% af kroppens overflade.

Som nævnt er væsketabet fra en forbrænding stort og bør tages alvorligt. Ved større forbrændte områder kan væsketabet være enormt og selv om man starter med Intravenøs væskebehandling ("Drop". I en vene igennem en "Venflon", dropnål, herefter blot forkortet til "IV") præhospitalt, kan det være svært at følge med. For at give et billede af væsketabet, vil den såkaldte "Parkland-formel" vise omfanget af dette og understrege risikoen for hypovolæmisk shock. Parklandformelen giver en cirkaberegning af den mængde væske som skal indgives IV det første døgn efter forbrændingen, for at undgå hypovolæmisk shock.
Parklandformelen = 4 ml væske * patientens vægt i kg * forbrændt overflade i procent.
Hvis vi forestiller os en patient, som vejer 85 kg, med en 2.- og 3.-gradsforbrænding af 30% af kroppens samlede overflade, får vi følgende beregning:
4 ml * 85 (kg) * 30(%)
= 4*85*30
= 10200 ml væske.
Det giver en samlet mængde på over 10 liter væske som skal indgives IV i løbet af det første døgn. For at det ikke skal være løgn, bør halvdelen af denne mængde være indgivet i løbet af de første 8 timer, for at holde trit med væsketabet.
Det er ikke forventeligt at nogen kan huske den formel og endnu mindre at nogen bruger tid og kræfter på at regne på tallene, ude på et skadested. Der imod bør det stå ret klart at en større forbrænding giver et betydeligt væsketab, så der er overhængende fare for at patienten ender i shocktilstand.
Ætsningsskader kan ligestilles med forbrændinger, når ætsningerne efterlader væskende hud.

"Det hypovolæmiske shock opstår ved at blod eller bestanddele heraf, forlader blodbanen". Det var den indledende sætning og nu også essensen af opsummeringen. Om årsagen så er blødning efter traume, mavesår, aneurismeruptur (bristet udposning på pulsåre), ætsning eller forbrænding, er en anden sag. Hvis du bare kender til symptomerne, har du de bedste forudsætninger for at tage de rigtige vurderinger, uanset om du nøjagtigt kender forhistorien for tilstanden, eller ej.

Som nævnt højere oppe på siden, kommer symptomerne nogenlunde i denne rækkefølge:

•Øget respirationsfrekvens - Fordi at kroppen har ophobet for meget CO2.
•Øget puls - Fordi at kredsløbet ikke kan nå at fjerne CO2 nok ved normal pulshastighed.
•Bleghed - Fordi at kroppen udskiller Adrenalin. Adrenalin trækker blodet ind i kropskernen.
•Kold og klam hud - Fordi at store mængder Adrenalin får kroppen til at svede, så vi er klar til kamp.
•Blodtryksfald - Fordi at kroppen ikke kan kompensere mere.
•Gråmeleret hud, cyanose - Begyndende kredsløbssvigt i de perifære dele af kroppen.
•Svigtende bevidsthed til bevidstløshed - Fordi at der mangler blod til hjernen.
•Meget hurtig overfladisk puls - Fordi at blodtrykket er meget lavt og hjertet hamrer afsted for at opretholde lidt kredsløb.
•Ikke følbar puls i håndleddet - Fordi at blodtrykket er faldet til under ca. 80 mm/hg.
•Ikke følbar puls - Fordi der næsten ikke er blodtryk tilbage.
•Svigtende respiration og død - Fordi at kredsløbet er kollapset helt.

Kardiogent shock

For at kredsløbet fungerer, skal der naturligvis mere end blodbaner og blod til. Der skal også en pumpe til at drive blodet rundt og i kroppen er det hjertets funktion. Et kardiogent shock opstår som følge af pumpesvigt. Hvis hjertets evne til at pumpe blodet rundt i blodbanerne svigter er det kardiogene shock en realitet. Selv om der ikke mangler blod i blodbanen, udnyttes det eksisterende blod ikke, da det helt enkelt ikke bliver pumpet hurtigt nok rundt i kroppen. Resultatet er at cellerne ikke kan få tilført ilt nok og heller ikke kan komme af med restproduktet CO2 og så er vi tilbage i kendte rammer fra andre shocktyper.
CO2 bliver til et surt stof og dermed falder PH-værdien ude ved cellerne. Cellerne fungerer dårligt i det stadigt mere og mere sure miljø og deres evne til at omsætte, den i forvejen nedsatte mængde ilt, forringes yderligere af syren.
Den manglende ilt og oven i købet forringede evne til at optage det, tvinger cellerne ud i en anaerob forbrænding (forbrænding uden ilt) og de sure affaldsstoffer hober sig op i et endnu hurtigere tempo.
Til sidst er det interstitielle rum (udenfor blodbanen ved cellerne) blevet for surt og yderste konsekvens er et irreversibelt shock (ikke vendbart shock) og patienten vil dø.

Kardiogent shock kan opstå ved at en eller flere hjerteklapper er skadede eller måske endda kollapset, så en større eller mindre del af blodet ikke pumpes i den ønskede retning. Derved formindskes pumpeeffekten.
Skader på hjerteklapper kan komme efter et traume, hvor et kraftigt stød mod kroppen kan skabe et indre tryk som er højere end klapperne kan tåle. Hjerteklapperne kan også angribes af infektion og derved skades. Forkalkning kan give nedslidte hjerteklapper som til sidst svigter. Dermed kan et kardiogent shock opstå både hurtigt og over tid, hvis det er hjerteklapperne som er årsagen.

En anden og langt hyppigere set årsag, er at selve hjertemuskulaturen svigter. Det sker oftest ved krampe i hjertevæggen, typisk som følge af en forsnævring af kranspulsårerne (Angina Pectoris), eller en blodprop (Akut Myokardie Infarkt - AMI). Kranspulsårerne forsyner selve hjertemuskulaturen med frisk blod, så iltning og fjernelse af CO2 sker igennem dem.
Angina Pectoris eller en blodprop vil opstå hurtigt og være smertefuldt. De fleste har prøvet at have krampe i en lægmuskel og ved hvor smertefuldt muskelkrampe føles. Prøv at forestille dig samme smerte midt i brystet!
På samme måde kan man dårligt støtte på et ben som kramper, da muskulaturen er så presset at det ikke er til at drive mere ud af den. Det samme gælder et hjerte med krampe i dele af hjertevæggen. Så for at få hjertet til at pumpe effektivt igen, må krampen brydes. Ligesom lægmuskelen, skal hjertet hvile inden det igen kan yde noget, så lidt paradokst skal vi have det forpinte og ineffektive hjerte, til at slappe mere af, for at håbe på forbedring.
Det gør vi ved at sætte patienten op, så en stor del af blodet løber ned i benene, samtidigt med at vi udvider karbanen medicinsk med Nitroglycerin. Dermed sænker vi den mængde veneblod som løber tilbage til hjertet og aflaster det ved at det får mindre blod at pumpe med. Så egentlig svækker vi det i forvejen svækkede kredsløb, for at opnå en forbedring. Denne proces demonstreres fint med "Starling-kurven", som er en graf der illustrerer preload, kontra pumpeeffekt.

Starlingkurven bygger på forståelse for hjertets pumpeevne og overbelastning.
Den viser forholdet mellem "Preload" og pumpekraft. Preload betyder mængden af blod som tilføres hjertet via hulvenen. Det er klart at hvis preload er nul, har hjertet ingen pumpekraft. Så jo højere Preload er, jo mere blod kan hjertet pumpe afsted og dermed bliver pumpekraften større og større, jo mere blod hjertet får tilført. -Til et vist punkt!
Når den maksimale mængde blod, hjertet magter at pumpe med nås, kan hjertet ikke pumpe mere overhovedet og al pumpekraft forsvinder. På samme måde som en vægtløfter løfter en vægtstang, kan han løfte større og større vægt, lige indtil vægten bliver for tung. -Så kan han slet ikke løfte den mere!
Så et hjerte som er pint af hjertekrampe, arbejder ineffektivt og ligger for langt ude på Starlingkurven. Den eneste måde at aflaste hjertet på og dermed opnå mere pumpekraft, er ved at sænke Preload.

Arytmi kan også forårsage et kardiogent shock.
Arytmi i form af en meget hurtig rytme, kan få pumpefrekvensen pint så hurtigt op, at den egentlige pumpeeffekt svigter, eksempelvis ved en mere eller mindre pulsbærende ventrikulær takykardi. Hjertet kan simpelthen ikke nå at genfyldes i det hurtige tempo og kredsløbet forringes. Det siger sig selv at den høje frekvens også kan påvirke hjertemuskulaturen som piskes til den hurtige aktion. Af samme årsag kan denne tilstand være meget ubehagelig for patienten, så vel som farlig.
En anden og noget modsat situation kan være en meget langsom hjerterytme. Et godt eksempel herpå er en 3.-grads AV-blok, hvor rytmen kan ligge mellem 15 - 40 slag i minuttet, vel at mærke uden at ændre sig ved fysisk aktivitet. Er rytmen ekstremt langsom, vil kredsløbet ikke engang kunne holde patienten ved bevidsthed. Ved en hurtigere, men stadigvæk alt for langsom rytme, kan patienten egentlig have det nogenlunde i afslappet tilstand, men miste pusten ved mindste anstrengelse.

Læs mere om arytmi og AMI på siden om EKG. Du kan finde den i menuen, øverst på siden.

Det svære ved vurdering af kardiogent shock, er at det kan have mange "ansigter". De letteste at erkende er de hurtigt opståede, hvor Adrenalin ofte er frigivet i store mængder. Vi kender jo symptomerne på Adrenalin:

Men ikke alle kardiogene shock udløser Adrenalin i synlige mængder, særligt ikke de tilstande som udvikler sig over længere tid. På samme måde kan fraværet af smerter forvirre lidt, særligt da årsagen til kardiogent shock, både kan være meget smertefuldt, men også helt smertefrit. Så det kardiogene shock er en af de tilstande, hvor vi helst skal have afdækket årsagen, for at kunne hjælpe patienten effektivt.

Symptomer vil / kan være:

•Øget respirationsfrekvens
•Bleg
•Måske øget, måske sænket pulsfrekvens
•Måske koldsvedende
•Måske brystsmerter og / eller smerter i venstre arm
•Åndenød
•Faldende blodtryk
•Svigtende bevidsthed, bevidstløs
•Svigtende respiration og død

Det kardiogene shock er lidt mere vanskelig at erkende og dermed behandle, end det hypovolæmiske shock er. Det bliver ikke bedre af at et kardiogent shock også kan medføre andre alvorlige tilstande, hvor hjertestop og lungeødem er de mest markante og hyppige.
Det er bare vigtigt at vi alligevel er rustet til at finde årsagen i denne tilstand, særligt da behandlingen er markant anderledes end til de øvrige shocktyper. Hvis man totalt fejlvurderer tilstanden og behandler et kardiogent shock som et hypovolæmisk shock, ved at lægge patienten fladt på ryggen og bare pøler en masse væske på patienten IV, kan det gå grueligt galt. -I værste tilfælde kan vi slå patienten ihjel med denne behandling!

Obstruktivt Shock

Et obstruktivt shock vil ofte ligne et kardiogent shock så meget at det er meget svært at skelne imellem dem, præhospitalt. Dog har obstruktive shock en tendens til at udvikle sig i nedadgående retning, da den obstruktive del ofte forværres.

Et obstruktivt shock opstår når tilførselen af blod til hjertet afklemmes, eller selve hjertets bevægefrihed begrænses. Det indre tryk i hulvenen (Vena Cava) er ikke ret stort, så hulvenen er et sart sted i vores krop, da den derved er ret let af afklemme. Et godt eksempel herpå, er en højgravid som ligger på højre side på en båre i en ambulance som kører. Den øgede og ret kompakte vægt som graviditeten medfører, kan i denne positur afklemme hulvenen (Vena Cava) så meget at kvinden får det dårligt. Principielt er det egentligt en mild form for obstruktivt shock, da der ikke løber blod nok tilbage til hjertet, fordi at barnet og væskemængden omkring barnet, sammen med bilens bevægelser, kan skabe tryk nok til at afklemme hulvenen. Denne situation er selvfølgelig enkel at løse, da man blot kan bede kvinden om at vende sig, så hun ligger på sin venstre side. I øvrigt vil denne situation næppe ende i nogen kritisk tilstand, men blot være ubehagelig. Til gengæld fortæller det en del om hvor lidt tryk der skal til, for at skabe problemer.

Hjertetamponade
Hvis en uheldig patient, rammes midt i brystet af en spids genstand, eksempelvis et knivstik eller en ratstamme fra en bil under kollission. Da kan ske det uheldige at selve hjertemuskulaturen begynder at bløde, vel at mærke uden at perikardiet er brudt.
Perikardiet eller Hjertesækken som den også hedder, er en uelastisk poseformet ligamentstruktur som omgiver hjertet. Omskrevet til mere almindeligt dansk, betyder det at hjertet ligger i en lukket pose som består af samme materiale som en sene. Den er meget stærk, er blød så den kan følge hjertets bevægelser, men uelastisk, så den kan ikke strækkes og blive større under tryk.
Hvis blødningen fra hjertet løber ud mellem hjertet og perikardiet (hjertesækken), kan blodet ikke komme væk og vil hobe sig op. Efterhånden som der løber mere og mere blod ud i perikardiet (hjertesækken), bliver der mindre og mindre plads til selve hjertet. Hjertets bevægefrihed vil dermed indskrænkes, efterhånden som blodet hober sig op i perikardiet (hjertesækken). Til sidst kan hjertet ikke bevæge sig nok til at kunne pumpe effektivt og patienten befinder sig i en meget kritisk tilstand.

Efterhånden som tilstanden udvikler sig, vil de kliniske tegn melde sig.

•Åndenød
•Bleg
•Stigende puls
•Kold og klamtsvedende hud
•Faldende blodtryk
•Svigtende bevidstløshed og død

Hjertetamponade er meget svært at behandle præhospitalt, så patienter med den slags skader skal hurtigst muligt indbringes til en forvarslet skadestue.

Trykpneumothorax
Trykpneumothorax kan opstå som følge af et thoraxtraume (skade på brystkassen), hvor en lunge er punkteret eller sprængt. Det ses også i sjældne tilfælde af spontant opståede pneumothorax (sammenfaldet lunge), efter eksempelvis et kraftigt nys eller hosteanfald.
Er lungen sprængt eller skadet på en meget uheldig måde, kan der opstå trykpneumothorax. Dette sker ved at lungen eller brystvæggen er perforeret på en måde hvor vævet kommer til at fungere som en klapventil, så luft kan trænge ind i hulrummet i brystkassen, men ikke komme ud igen. Efterhånden kan der opstå et overtryk af luft i den side hvor lungen er klappet sammen og dette tryk kan klemme på de store vener (Vena Cava). Derved opstår problemet, da blodet ikke kan løbe frit tilbage til hjertet og et shock er en realitet.
Trykket i brystet kan ofte ses med det blotte øje, ved at den ene side af brystkassen er udspilet konstant. På samme måde vil blodet fra de afklemte vener stase sig op og kan ofte ses som halsvenestase.

Dermed vil symptomerne generelt være som ved hjertetamponade, men oftest kan man se den ene side af brystkassen er udspilet, samt halsvenestase. Desuden vil man kun høre luftflow i den raske lunge, hvis man lytter på patienten med stetoskop.

Anafylaktisk Shock

Anafylaksi er en allergisk overreaktion, som kan medføre stort tab af væske fra blodet i en voldsom fart og dermed føre til shock.

I det efterfølgende vil jeg, på en lidt forenklet måde, prøve at illustrere hvordan anafylaksi udvikler sig. Egentligt er det en proces med to faser: Sensibiliseringen, hvor kroppen gøres bekendt med det stof som immunforsvaret reagerer på og selve reaktionen som ender i anafylaksi.

Sensibilisering
"Sensibilisering" kan vel oversættes til "at blive gjort følsom mod et udefrakommende stof". Denne type stoffer kaldes "Antigener" eller "Allergener". -Ordene betyder det samme: Et banditstof som kroppens immunforsvar skal nedkæmpe. Det kan være alt, lige fra gift fra et hvepsestik, til dele af almindelige fødevarer.

Lymfocyt registrerer et ukendt antigen.

Første gang kroppen møder et antigen, vil Lymfocytterne registrere det og gøre kroppen "følsom" overfor netop dette antigen. Det foregår på den måde at Lymfocytterne laver en slags "datablade", som gør resten af immunforsvaret i stand til at genkende netop dette antigen. Disse "datablade" kaldes "Antistoffer".
Antistofferne sætter sig på mastcellerne som findes overalt i kroppen. Én enkelt mastcelle kan holde op til 200000 antistoffer, så det er ikke småting en mastcelle kan reagere imod.

Lymfocyt producerer antistoffer og frigiver dem til mastcellerne.

Nu er kroppen sensibiliseret, "gjort følsom", overfor netop dette antigen og vil kunne genkende det fremover. Desværre overdrives denne proces engang imellem og resultatet er at kroppen bliver oversensibiliseret, "overfølsom" for et antigen. Dermed er der risiko for en allergisk overreaktion når kroppen igen møder dette antigen. -Anafylaksi kan derved opstå.

Reaktionen
Hvis kroppen møder samme slags antigen, efter sensibiliseringen, sker reaktionen straks.
Når antigenet passerer en mastcelle som holder et antistof der passer til, frigiver mastcellen Histamin.

Histamin frigives så snart en mastcelle genkender et antigen igennem et antistof.

Histamin er et signalstof, et hormon med en del forskellige virkninger. De væsentlige i denne sammenhæng, er påvirkninger af blodkar, samt bronchiolerne i lungerne. Lad os kigge lidt nærmere på det.

Histamin "dilaterer" (udvider) blodkarrene og "destabiliserer" dem. Destabilisering i den her sammenhæng, betyder at karvæggen afspændes så meget at der fremkommer utætheder og plasma kan løbe væk fra blodbanen, ud i det interstitielle rum. Herved opnås større bevægelsesfrihed til de hvide blodlegemer, så infektionen kan bekæmpes effektivt udenfor blodbanen, hvor hovedparten af kroppens celler befinder sig.
Det er altsammen ganske fikst, så længe det foregår i et afgrænset område af kroppen. Et godt eksempel vi alle kender, er en splint i fingeren, hvor det er tydeligt at fingeren svulmer op og bliver varm og rød til en "bolden finger". Her fungerer tingene som de skal og infektionen bekæmpes effektivt af immunforsvaret, uden at det påvirker resten af organismen.

Illustrationen herover viser et tværsnit af samme blodkar, før og efter påvirkning af Histamin. Efter påvirkningen er blodkarret dilateret og destabiliseret, så bestanddele af blodet kan løbe ud i det interstitielle rum.

Der hvor det går galt, er hvis kroppen er kommet til at producere for meget antistof mod et antigen. Da der er masser af mastceller i stort set alt kroppens væv, også karvæggen i blodbanerne, vil de mange antistoffer ikke finde besvær med at lokalisere mastceller som de binder sig til. Dermed er oversensibiliseringen (overfølsomheden) en realitet.
Når kroppen får pågældende antigen i blodbanerne næste gang, opstår balladen! Antigenet vil hurtigt fordeles rundt i blodbanen og hver gang det passerer en mastcelle med rette antistof, vil der frigives Histamin. Efter meget kort tid, vil der være frigivet enorme mængder Histamin og store dele af kroppen reagerer derved som den "boldne finger". Det vil sige at plasma i alt for store mængder vælter ud af blodbanen, samtidigt med at blodbanernes kapillærnet er dilateret (udvidet) helt ud og efter kort tid er der for lidt blod i blodbanen til at opretholde blodtryk nok til at opfylde kroppens krav. Dermed er det anafylaktiske shock en realitet.

De øvrige shocksymptomer er næsten som beskrevet i de forrige afsnit: Stigende respiration, stigende puls, svedende hud, blodtryksfald, bevidsthedsfald, bevidstløshed og død. Bemærk at jeg ikke har nævnt bleghed. Den blege og endda gråmelerede hud, kan være lidt vanskelig at erkende hos disse patienter, da det kan "drukne" lidt i de store rødmende udtræk i huden.

De anafylaktiske symptomer er heldigvis ikke til at tage fejl af. De vil optræde meget hurtigt og patienten vil i alvorlige tilfælde, bogstaveligt talt, forandre sig synligt i løbet af få minutter. Den udtrængende plasma udvider vævet og det forårsager en intens kløe over hele kroppen, primært omkring øjne, hals, armhuler, underarme, mave, lyske og lår. Denne kløen er dermed første symptom.
Næsten samtidigt vil der fremkomme rødmen af huden i samme områder.
Ofte vil der opstå hævelser i halsen og en kvælende fornemmelse kan være næste symptom. I disse tilfælde vil patienten ofte "rømme sig" hele tiden, som om at der forsøges at fjerne slim fra halsen.
Hævelser omkring øjnene, såkaldte "angioødemer", kan ses herefter.
Røde pletter vil fremkomme på huden, igen primært omkring øjne, hals, armhuler, underarme, mave, lyske og lår.
Væskeudtrækninger i huden kan give store vabelagtige områder. De ses ofte først i ansigtet, samt på arme og ben.
Kort herefter, vil de egentlige shocksymptomer dukke op.

Som tidligere nævnt, har Histamin også en kedelig effekt på bronchiolerne i lungerne. Bronchiolerne påvirkes af Histaminen til at trække sig sammen i "bronchospasmer", slimhinderne på indersiden af bronchiolerne hæver og samtidigt begynder bægercellerne at producere store mængder sejt hvidt sekret. Vi kender denne reaktion fra astmatikerne og det er nøjagtigt det samme som sker. Patienten kan ikke komme af med luften og skal samtidigt drive store mængder slim op af lungerne.
Den stakkels patient med anafylaksi, kan derved få et regulært astmaanfald, uanset om vedkomne er astmatiker eller ej.

Patienter med anafylaksi vil oftest være skrækslagne og i mange tilfælde, slet ikke ane hvad der sker. Det hele går meget hurtigt og fra at være sund og rask, starter hele lavinen måske blot ved at patienten har spist en portion müsli med nødder eller en rejemad. Det kan være meget voldsomt!

Behandlingen af anafylaksi er omtrent lige så aggressiv som tilstanden, men også lige så effektiv.
Ved at indgive Adrenalin, får man hurtigt standset den uheldige udvikling som anafylaksi præsenterer. Som det står klart, er problemet en overreaktion af vores egen immunforsvar, hvor Histamin i for store mængder er "banditten" ved anafylaksi.

Histamin har i denne proces følgende effekt på organismen:
-Udvider og destabiliserer blodkarrene.
-Sammentrækker Bronchierne og øger slimproduktionen.

Adrenalin har en modsatrettet effekt:
-Stabiliserer blodkarrene og kontraherer (sammentrækker) dem.
-Afslapper Bronchierne så de dilaterer (udvider sig).

På den måde er Adrenalin et effektivt våben imod anafylaksi, men desværre klinger effekten hurtigt af, da Adrenalin hurtigt nedbrydes. Behandlingen kan suppleres med anden beta2 agonist, eksempelvis Ventoline med det aktive stof Salbutamol. Ventoline har en meget positiv effekt på den astmatiske vejrtrækning, så er den til stede, er der kun grund til Ventolinebehandling sammen med Adrenalin.

Adrenalin er et slags "Kæmp eller flygt" hormon. Det booster vore kropsfunktioner for en kort tid.

Adrenalin stopper som sagt den anafylaktiske tilstand for en kort stund. Man kan selvfølgelig gentage behandlingen med Adrenalin, men effekten vil kun blive kort. Dermed er Adrenalin bare en midlertidig behandling som køber lidt tid. For at stoppe anafylaksi helt, må der antihistamin til, eksempelvis Tavegyl.
Det er vigtigt at have i baghovedet, når vi møder en patient med anafylaksi, præhospitalt. Adrenalin køber kun tid, men løser ikke problemet! Der skal antihistamin til, før patienten er i sikkerhed!

Det er vigtigt at vi reagerer hurtigt og aggressivt mod anafylaksi og det kræver at vi er helt fortrolige med symptomerne i nogenlunde denne rækkefølge:

•Intens kløe.
•Rødmen.
•Irritation i halsen, rømmen.
•Hævelser, angioødem (hævelser omkring øjnene).
•Vabelagtige væskeudtrækninger i huden, startende i ansigt, armhuler, underarme, lyske og ben.
•Astmatisk vejrtrækning.
•Stigende respirationsfrekvens.
•Stigende puls.
•Faldende blodtryk.
•Svigtende bevidsthed.
•Bevidstløshed og død.

Septisk Shock

Septisk shock udvikler sig så langsomt at vi ikke ret ofte ser det præhospitalt. Septisk shock opstår sædvanligvis over timer, dage eller måske uger, så langt størstedelen af denne gruppe patienter, vil befinde sig på hospitalet når det sker.

Septisk shock er en følge af en bakteriel infektion, kaldet "Sepsis". Det kan, eksempelvis, opstå af en urinvejsinfektion.

Blodkarrene består af glat muskulatur og er i normaltilstand konstant spændt en smule sammen for at opretholde blodtrykket. Den glatte muskulatur kan sagtens holde til denne konstante belastning og der er masser af overskud til at spænde ekstra op og dermed få blodtrykket til at stige i spidsbelastningsstiuationer. Alt i alt, giver det sjældent problemer.
Men hvis kroppen rammes af infektion, kan infektionen i nogle tilfælde svække den glatte muskulatur som udgør blodkarrene. De svækkede blodkar vil gradvist udmattes af infektionen og give op, slippe spændet og dilatere (udvide sig). Oftest vil det ske langsomt og blodkarrene vil gradvist dilateres (udvides) over en kortere eller længere periode.
Dermed vokser rummet i kredsløbet og blodtrykket falder.
Desværre stopper processen ikke her. De udmattede blodkar vil begynde at "destabilisere". Som ved anafylaksi, betyder det at blodkarrene bliver utætte og nogle af blodets bestanddele, primært plasma, vil forlade blodbanen og løbe ud i det interstitielle rum. I modsætning til anafylaktisk shock, sker det oftest over en længere periode under septisk påvirkning. Hvis patienten er på hospitalet, vil man "fylde mere væske på", mens det sker. Det vil ofte resultere i en opsvulmet patient, med masser af væske i kroppen.
Er patienten ikke i behandling for denne tilstand, vil det ret hurtigt ende i et alvorligt shock.

Disse patienter har ofte feber og vil dermed have en varm hud. Da tingene oftest udvikler sig langsomt, vil de symptomer som Adrenalin står bag, sjældent være til stede. Tilbage er en sløv patient, som ubehandlet, bare vil trække vejret hurtigere og hurtigere, få stigende puls, stille og roligt miste mere og mere blodtryk og til sidst tabe bevidstheden og afgå ved døden.

Neurogent Shock

Som nævnt i afsnittet om septisk shock, opretholdes blodtrykket i blodbanerne ved at blodkarrenes glatte muskulatur holdes spændt. Dette spænd bestemmer blodtrykket, sammen med hjertets pumpekraft, i hvert fald så længe at der er blod nok. Den glatte muskulatur styres "autonomt" af vores centralnervesystem. Det vil sige at hjernen styrer det, uden at vores bevidsthed har nogen særlig indflydelse på det. -Dog kan ophidselse få trykket til at stige lidt og stærke psykiske påvirkninger få det til at falde, ved en såkaldt "Vasovagal reaktion", hvor spændet i karvæggene kortvarigt slækkes og hjertets frekvens nedsættes voldsomt, med et kraftigt trykfald til følge. Disse ting vil hurtigt stabilisere sig selv og vende tilbage til normaltilstand.

Ved et traume med et brud på rygsøjlen, kan der ske en overrivning af nerverne i ryggen. Som de fleste ved, vil kroppen være varigt lammet under brudstedet i disse situationer. Blandt lammelserne, vil også blodkarrenes glatte muskulatur være lammet og disse vil afslappes og dilatere helt (udvide sig). Det siger sig selv at denne pludselige udvidelse af store dele af kroppens blodkar, vil give problemer med at holde blodtrykket oppe. Det vil give det lidt besynderlige resultat at den nedre del af kroppen er rød og varm, mens den øverste del kan se gråbleg og kedelig ud. Over en tidsperiode vil kroppen producere blod nok til at udligne den ekstra plads, men her taler vi dage.

Præhospitalt, vil første indsats være at lægge patienten ned på et spineboard, så der kommer blod nok til hovedet. Da patienterne er lammet, vil de dog sjældent stå op, men de kan sagtens sidde fastspændt i en bil og dermed have hovedet højest.
Anlæggelse af Venflon og påbegyndt væskebehandling, bør også foregå ret tidligt i forløbet. Væskebehandlingen bør dog foretages med mistanke om eventuelle indre blødninger og begrænses til et fornuftigt minimumsblodtryk.

Efterskrift

Shock er en bred vifte af tilstande som alle påvirker kredsløbet. Der er mange måder at præsentere tilstandene på og tilsvarende mange modeller til at inddele shocktyperne, samt graden at påvirkningen af patienten. Lad mig komme med et par eksempler:

Shockklasser er nævnt i dele af den litteratur, som er kendt i den præhospitale sektor. Systemet bygger på at inddele shock i 4 klasser, målt efter blodtabet.
Klasse 1 : Tab op til 15% af blodmængden.
Klasse 2 : Tab fra 15 - 30% af blodmængden.
Klasse 3 : Tab fra 30 - 40% af blodmængden.
Klasse 4 : Tab af mere end 40% af blodmængden.

Shockklasserne er et forsøg på at inddele patienterne i en prioriteret rækkefølge og det er jo smart nok. Desværre er der ikke nogen klare kliniske forskelle på klasserne og da vi ikke kan måle blodtabet procentvis, er det umuligt at sige om den enkelte patient, er i den ene eller anden shockklasse. Dermed er systemet som præhospitalt værktøj gået fløjten og er ubrugeligt på et skadested. Desuden er det jo langt fra alle shocktyper som bygger på decideret blodtab og det gør det hele endnu mere teoretisk og forvirrende.
-Jeg bryder mig ikke om systemet med shockklasser.

I visse værk har man valgt at slå nogle af shocktyperne sammen til et begreb som man kalder "Fordelingsshock". Fordelingsshock dækker over de shocktyper, hvor blodet ikke har forladt patienten, men blot er "fordelt forkert". Her taler vi om Anafylaktisk-, Septisk- og Neurogent Shock.
Hvis det øger forståelsen, er det glimrende og så skal man endelig tage det til sig.
-For mig er det bare endnu et overflødigt begreb at holde styr på.

Jeg tror på at decideret forståelse af shock, giver den bedste evne til at håndtere det på. Det giver et hurtigt fingerpeg på hvilke patienter vi skal have "ind" først, samt en relativ tidsramme vi kan arbejde med.
Det ruster os også til at turde tage den værste beslutning vi kan komme ud for i denne sammenhæng: At fravælge at behandle en patient som allerede er for påvirket af shock til at overleve, til fordel for en mindre ramt patient som vi måske kan redde.

Jeg håber at denne side giver den fornødne forståelse for shock, på en letlæselig måde. Er der passager der opleves uforståelige eller misvisende, vil jeg meget gerne have det at vide.

Til toppen