KOL - Kroniske Obstruktive Lungelidelser
KOL er et ret almindeligt sygdomsbillede i dagens Danmark. Langt størstedelen af tilfældene, er direkte, eller indirekte, relaterede til tobaksrygning, men sygdommen kan dog skyldes andre årsager og her synes arbejdsmiljø at bære en del af ansvaret.
Der er ret store genetiske forskelle på, hvor modstandsdygtige, de enkelte patienter er imod KOL. Nogle patienter rammes hårdt af relativt svage påvirkninger, eksempelvis passiv rygning, mens andre mennesker, kan have et voldsomt livslangt tobaksmisbrug, uden at rammes synderligt.
KOL kommer snigende og opdages oftest, når det er ret fremskredet. Desværre vil den nedbrydningsproces af lungerne, som KOL forårsager, fortsætte, når først den er gået i gang. Nedbrydningen af lungerne kan bremses drastisk ved rygestop, men ikke standses helt.
Generne fra KOL, starter med at være lette, for senere at kan blive svære og måske direkte invaliderende. De fleste som rammes af KOL, undgår de værste gener, oftest fordi at de når at stoppe med at ryge, inden sygdommen får for hårdt fat. -Men desværre ikke alle! De patienter som dør af KOL, dør ofte langsomt og pinefuldt, med en ulidelig og endeløs følelse af luftmangel.
Vejrtrækning hos det raske menneske
Forståelsen for KOL, opnås lettest hvis man har et klart billede af, hvordan vejrtrækningen fungerer hos det raske menneske. Derfor vil jeg starte med en gennemgang af de mest overordnede funktioner.
Hvordan styres vejrtrækningen?
Vejrtrækningen kan foregå både bevidst og ubevidst. Man behøver ikke at koncentrere sig om det, da kroppen selv justerer dybden og hastigheden, rent pr. refleks. Har man lyst, kan man bevidst overtage styringen af vejrtrækningen og enten hyperventilere, eller holde vejret helt, i hvert fald en periode.
Hyperventilerer man, (trækker vejret for hurtigt), udskiller man for meget CO2 og kroppens ph-værdi forskydes til at være mere basisk. Det påvirker nervesystemet, som begynder at fungere dårligt. Det starter med en summende følelse i fingre og ansigt. Senere rammes fingrene af toniske kramper. Til sidst vil man blive svimmel og glide over i bevidstløshed, hvor efter at den reflektoriske respiration igen overtager og alting normaliseres.
Holder man vejret, eller kvæles så man nægtes vejrtrækning, sker der det modsatte og der ophobes et overskud af CO2, med en forsuring til følge. Det vil i første omgang udløse en voldsom trang til at trække vejret og føles meget ubehageligt. De fleste mennesker kender fornemmelsen, eksempelvis hvis man har dykket ned i vandet under en badetur. Samtidigt med denne ophobning af CO2, opstår der iltmangel blandt kroppens celler. De mest sarte celler overfor denne proces, udgør vort centralnervesystem, som snart påvirkes og i sidste ende, lukker ned.
Vejrtrækningen styres af Respirationscenteret i "Den forlængede rygmarv", som danner overgang mellem hjernen og rygmarven. Den reflektoriske vejrtrækning, justeres og drives, generelt efter blodets indhold af CO2, som eneste måleparameter. I hvert fald for det raske menneske i et normalt miljø.
Respirationscenteret er placeret i Den forlængede rygmarv. Vist på illustrationen.
Blodets indhold af CO2, måles af receptorer og registreres af respirationscenteret. Er koncentrationen for høj, trækkes vejret hurtigere og dybere og omvendt.
Respirationscenteret vurderer også iltmætningen, hvor regulær iltmangel, også får centralnervesystemet til at hæve respirationsfrekvensen. Hos et menneske med en normal lungefunktion, vil respiration, drevet af iltmangel, kun sjældent komme i brug.
Den atmosfæriske luft vi indånder, indeholder cirka 21% ilt og cirka 0,036% CO2. Resten består af forskellige gasser og partikler, men primært kvælstof.
Hos et rask menneskes udåndingsluft, er tallene ændret til cirka 17 - 18% ilt og cirka 3 - 4% CO2.
For de nørdede
Som nævnt i afsnittet ovenfor, vil et raskt menneske sjældent møde problemer med at kontrollere sin vejrtrækning. Men ændrer miljøet omkring personen sig, stiller tingene sig ganske anderledes, da vore reflekser er nøje tilpasset vort vanlige miljø. Lad mig komme med et eksempel.
Under bjergbestigning i ekstreme højder, er det et kendt fænomen at kroppen forvirres af sine egne reflekser. Klatrerne oplever svære symptomer i den tynde iltfattige luft, særligt hvis de ikke bruger lang tid på at akklimatisere sig og dermed vænner kroppen langsomt til at færdes i højden. Problemet opstår, da de to reflekser, begge blander sig i vejrtrækningen. Den iltfattige luft, kræver en hurtigere respiration, for at dække kroppens iltbehov. Den hurtigere respiration, skyller dog snart for meget CO2 ud og situationen giver centralnervesystemet store udfordringer med respirationen. I visse tilfælde, kan en klatrer opleve af få den såkaldte "Cheyne Stokes Respiration", en vejrtrækning, som normalt kun ses ved hjerneskader. Hvis man forestiller sig, at man kunne flyves, fra hav niveau, op og blive sat af på toppen af Mount Everest, uden iltudstyr, ville det betyde den visse død, i løbet af kort tid.
Muskulaturen omkring lungerne
Indåndingen, "Inspirationen", er en aktiv proces, drevet af muskler. Primært spændes den store mellemgulvsmuskel, Diaphragma, som i afslappet tilstand, danner en kuppelformet skillevæg mellem brysthulen og abdomen. Når den spændes, trækkes den sammen til en mere flad form, så at rumfanget i brysthulen, udvides nedad og fungerer som en blæsebælg.
Lungerne følger brysthulens form og det lufttomme rum (Pleurahulen), mellem lungernes ydre overflade (lungehinden, Pleura Viceralis) og brysthulens slimhinde (Pleura Parietalis), fastholder lungerne med et undertryk. Dette undertryk skabes på samme måde, som hvis man hælder vand mellem 2 glasplader og trykker dem sammen, så de næsten ikke kan rykkes fra hinanden igen. Så selv om lungerne egentlig ikke er fastgjort til brysthulen, følger de pænt med, uanset hvor meget brysthulen udvides under inspirationen.
Har man behov for mere luft igennem lungerne, end Diaphragma kan trække alene, kan musklerne omkring ribbenene, "den intercostale muskulatur", spændes sammen og derved løfte brystkassen opad. På den måde, kan brysthulen udvides i begge retninger, så lungerne fyldes helt med luft.
Udåndingen, "expirationen", er sædvanligvis en passiv proces, hvor elasticiteten i vævet, roligt klemmer luften ud af lungerne igen.
Er der behov for at puste luften ud, er der ikke andre muligheder end at spænde mavemusklerne og klemme abdomens organer op mod Diaphragma og der ved lægge pres op mod lungerne. Prøv selv at lægge en hånd på maven og føl efter, mens du puster hårdt ud! -Så er det let at føle at mavemusklerne spændes.
Diaphragma er illustreret med den røde streg på tegningen.
Til venstre, ses en indånding, hvor Diaphragma spændt næsten flad og lungerne udvidet markant.
Til højre, ses den i afslappet tilstand, hvor luften er pustet ud.
Luftvejene
Den iltrige indåndingsluft, trækkes ind igennem næsen, forbi muslingebenene, eller igennem munden, hvor den opvarmes og tilføres lidt fugt fra slimhinderne. En del af næsehulens slimhinder er besat med hår, der fungerer som et regulært luftfilter, hvor de værste partikler fanges. Videre gennem svælget og forbi strubelåget (Epiglottis) ved strubehovedet (Larynx).
Denne del kaldes "De øvre luftveje" og det er her man søger et såkaldt "A-problem", hvis man følger "A-B-C-modellens" undersøgelsesmætodik.
Fra strubehovedet, fortsætter luften ned igennem det kraftige bruskarmerede luftrør, (Trakea), og fordeles til lungerne igennem Hovedbronkierne. Derfra deler bronkierne sig, som grenene på et træ, ud i tyndere og tyndere rør, for til sidst at ende i bronkiolerne, som er ganske tynde. Endelig ender luften i alveolerne, som er de små luftblærer i enderne af bronkiolerne, hvor luftskiftet finder sted.
Denne del af luftvejen, kaldes "De nedre luftveje" og det er her man finder et "B-problem", (A-B-C-modellen).
Alveolerne er små blærer, med en ganske tynd væg, omgivet af tyndvæggede kapillærer, (små blodkar, "blodårer"). Væggen mellem kapillærerne og luften i blærerne, er så tynd at ilt kan passere ind i blodet og CO2 kan passere ud i alveolen. Luften i alveolerne flyttes ved simpel diffusion, fra områder med stor koncentration mod mindre koncentrationer, altså forsøger at få ens koncentration overalt.
Ved inspiration, udspiles alveolerne og bronkiolerne og trækker sig igen sammen ved expiration. Denne pulserende effekt, udgør reelt ventilationen i lungerne.
Lidt tal og begreber
Tallene vil naturligvis variere fra menneske til menneske, så værdierne her, er taget ud fra et gennemsnit og er således vejledende.
Et normalt åndedrag, skifter omkring ½ liter luft i lungerne. Dette kaldes "tidalvolumen".
Lungerne kan maksimalt indeholde 6 liter luft, ved dybest mulige indånding.
Når man ikke kan puste mere luft ud, er der stadigvæk 1½ liter luft tilbage i lungerne. Dette kaldes "residual volumen".
Den mængde luft, som befinder sig i luftvejene, efter hver expiration, trækkes med tilbage i lungerne ved næste inspiration. Dette kaldes "dead space" og rummer en luftmængde omkring 150 ml, (kilde: Ambulancefag 1). Man bør i øvrigt tænke over at man øger "dead space" markant, ved at holde en ventilationsmaske på patientens mund. Dermed bør man overveje at ventilere, støtteventilere, lidt ekstra, netop for at kompensere for dette.
Et voksent menneske, trækker vejret mellem 12 - 20 gange i minuttet. Dette kaldes "respirationsfrekvensen".
Apnø betyder pause i respirationen. Vedvarende apnø, kaldes respirationsstop.
Cheyne Stokes Respiration, er et vejrtrækningsmønster, med skiftevis hurtige respirationer og apnø.
Kussmauls Respiration er en dyb, hurtig og lidt sukkende vejrtrækning. Ses ved acidose / forsuring af kroppen, eksempelvis ved diabetisk shock.
KOL
KOL betyder "Kroniske Obstruktive Lungelidelser" og sammenbinder de 3 sygdomme: Bronkitis, Emfysem og Astma. Jeg bør nok understrege at man kan sagtens have en af de 3 obstruktive sygdomme, uden at have KOL.
Hver for sig, kan sygdommene give store gener, måske endda være livstruende, så det siger sig selv at treenigheden er en kedelig blanding.
Jeg vil i det efterfølgende, prøve at skille tingene ad og redegøre for de enkelte sygdomme.
Kronisk Bronkitis
Bronkitis betyder "betændelse i bronkierne".
Kronisk bronkitis, er dermed en vedvarende betændelsestilstand i bronkierne og er en konstant lidelse, uden de store udsving. Oftest opstår tilstanden som en direkte følge af rygning og der er mange eksempler på at den ikke er mere kronisk, end at den kan fortage sig ved et rygestop. Kronisk bronkitis kan også opstå af andre årsager end rygning, eksempelvis et støvet arbejdsmiljø.
De primære gener er hoste.
De betændte slimhinder i bronkierne, udvikler abnormt meget slim, som skal hostes ud af lungerne. Til forskel fra "akut bronkitis", som de fleste mennesker rammes af, særligt i forbindelse med forkølelse, giver kronisk bronkitis fysiske forandringer i lungerne. I bronkiernes slimhinder, sidder et enormt antal fimrehår, hvis funktion er at vifte slim og urenheder op fra lungerne. Den kroniske irritation af slimhinderne, slider på dem og antallet af disse fimrehår reduceres kraftigt. Dermed opstår der et dobbelt problem, ved en kombination af forøget slimproduktion, sammen med en forringet evne til at hjælpe det op fra lungerne.
Resultatet bliver at store mængder slim ophobes i lungerne. Det får en generende effekt i forhold til luftgennemstrømningen, samt at kraftig hoste, er eneste mulighed for at komme af med noget af slimen. Et kendt fænomen er at hosten kan give søvnforstyrrelser, med uoplagthed og hovedpine til følge. Hostens kraftige muskelsammentrækninger, kan også give ømhed i brystkasse og mave.
Den velkendte "rygerhoste", med opspyt af tykt, mørkt og klistret slim, stammer altså fra kronisk bronkitis.
Her ses en bronkiole illustreret, før og efter påvirkningen af den kroniske bronkitis. Bemærk den alvorlige reduktion af fimrehår.
Opsummeringen vil give følgende sygdomsbillede:
- Voldsom og hyppig hoste.
- Kraftig slimproduktion.
Emfysem
Skyldes ydre påvirkninger, oftest rygning, men ses også i forbindelse med støvede arbejdsmiljøer. Genetiske faktorer synes at have stor betydning for udviklingen af emfysem. Nogle mennesker rammes ikke, mens andre rammes hårdt, selv om de udsættes for de samme påvirkninger.
Emfysem er en fysisk og uhelbredelig forandring af lungernes struktur. Alveolernes form, som mange små og elastiske luftblærer, ændres ved at de gror sammen til et færre antal større alveoler.
Regner man på alveolernes overflade alene, vil man se en markant reduktion af den virksomme membran. Det kan sammenlignes med et litermål, fyldt med vindruer, ved siden af et andet litermål, fyldt med blommer. Begge fylder en liter, men regner man på overfladerne af henholdsvis druer og blommer, finder man ud af at de mindre vindruer præsenterer en langt større ydre overflade, end de større blommer gør.
Dermed er den "ombygning" uheldig, da den udmunder i en regulær kapacitetsnedsættelse.
Nedbrydningen af skillevæggene og sammensmeltning mellem alveolerne, efterlader en mængde stift bindevæv / arvæv, som gør elasticiteten af alveolerne væsentligt mindre. Det har betydning for evnen til at skifte luften i lungerne, da det netop er elasticiteten som skaber ventilationen.
Det betyder endnu en kapacitetsnedsættelse.
Efterhånden som lungerne bliver mere og mere stive af arvævet, vanskeliggøres udtømningen af luft og der opstår et større og større "residual volume". Den manglende elasticitet, får lungerne til at fremstå fysisk større, så i visse kredse, kaldes emfysem for "for store lunger". -På røntgenbilleder, ser lungerne større ud, end normalt.
Endnu en komplikation, som følge af emfysem, er at en del af patienterne får vanskeligt ved at skifte luften, yderst i lungerne. Det gør det svært at fjerne slim fra de yderste områder af lungerne. Slim indeholder bakterier og henfaldet væv og danner grobund for infektion.
En anden komplikation, er at bronkioler og alveoler, yderst i lungerne, ikke rigtigt bliver "brugt", oftest fordi at denne type patienter lever meget stillesiddende. Det kan resultere i at en del af bronkiolerne og alveolerne, ligefrem klapper sammen til et lufttomt område i lungen. Tilstanden kaldes atelaktose og er en direkte vej til infektion.
Af disse årsager, oplever mange patienter med emfysem, hyppigt at få lungebetændelse. For at undgå dette, udstyres disse patienter med en såkaldt "fløjte", som de, flere gange dagligt, skal puste hårdt i, netop for at tvinge frisk luft i lungernes yderområder. Lungebetændelse efterlader også skader på lungevævet, så det er alt andet end ønskeligt.
Det uhyggelige ved emfysem, er at processen ikke kan stoppes, når først den er gået i gang. Et rygestop vil dog knække kurven markant, så nedbrydningen bremses meget, men standses helt, kan den ikke.
Den viden understreger vigtigheden af et totalt rygestop, så tidligt som muligt, inden processen koster for meget lungekapacitet. Den lungekapacitet som forsvinder, kan ikke genskabes og er væk for altid.
På illustrationerne ses alveolerne, før og efter emfysem.
Raske alveoler kan frit bevæge sig og pulsere elastisk.
Emfysem har fået alveolerne til at gro sammen og efterladt en del arvæv, som hæmmer elasticiteten.
Summerer man op, vil emfysem ofte give følgende sygdomsbillede:
- Konstant og varig kapacitetsnedsættelse, forhøjet respirationsfrekvens.
- Giver sjældent hoste.
- Stift lungevæv, som kan medføre lungebetændelse.
- "For store lunger", som giver brystkassen en tøndeagtig form.
Astma bronkiale - Astma
Astma bronkiale, dagligt kaldet "astma", er en allergisk reaktion som kommer i anfald.
For mange mennesker er sygdommen medfødt og kan optræde, selv hos meget små børn. Andre udvikler astma i løbet af livet. Endelig er der patienter med KOL, som sent i livet, oplever generne fra anfaldene i større, eller mindre omfang.
Anfaldene kan udløses af mange faktorer: støv, røg, svampesporer, pollen, fysisk anstrengelse, stress, madvarer, for blot at nævne nogle. KOL patienternes anfald, synes at koncentrere sig særligt i vintermånederne. En patient med KOL, fortalte mig, at han hadede "brændeovnssæsonen", netop fordi at han var særligt generet i denne periode og selv mente at røgen fra skorstenene, udløste hans anfald.
Anfaldenes varighed kan svinge fra få minutter til timevis. I særligt alvorlige tilfælde, kan det ene anfald, afløse det næste, så tilstanden fremstår som ét langt anfald. Dette kaldes "Status Asthmaticus".
Under et anfald af astma, sammentrækkes den glatte muskulatur i bronkiolerne og den fysiske åbning igennem dem, reduceres markant. Samtidigt svulmer slimhinden, inde i bronkiolerne op og reducerer åbningen yderligere. Endelig starter slimhindens bægerceller, en voldsom produktion af hvidt sejt slim.
På illustrationen her over, ses forandringerne af en bronkiole, under et astmaanfald. Tegningen viser et tværsnit af den rørformede bronkiole.
Til venstre, ses den upåvirkede bronkiole, med masser af plads til gennemstrømning af luft.
I midten, har muskulaturen trukket sig sammen og slimhinden er hævet. Reduktionen af diameteren er markant.
Til højre, fylder hvidt sejt slim en del af det, i forvejen forsnævrede, luftrum ud og skaber endnu en obstruktion af luftstrømmen.
Som nævnt i afsnittet om muskulaturen omkring lungerne, har vi store kraftige muskler til at trække vejret ind, men begrænset styrke til at få luften ud igen. Under astmaanfaldet, kan muskulaturen trække så voldsomt i lungerne, at bronkiolerne let trækkes op i størrelse. Af samme årsag, kan patienten, relativt ubesværet, få luften ned i lungerne. Men i samme øjeblik at dette træk forsvinder, klapper bronkiolerne omgående sammen igen og luften fanges i alveolerne. Resultatet er at, den normalt ubesværede og muskulært passive expiration, forandres til at luften skal presses ud igennem de forsnævrede bronkioler. Dermed oplever astmatikeren, at have problemer med at "komme af med luften".
Under et slemt anfald, bliver det hurtigt en alvorligt anstrengende affære at skulle kæmpe med at presse luften ud. Det er utroligt ubehageligt, fysisk hårdt og kan ende fatalt.
Ofte kan man høre luftmodstanden under expirationen, som også vil være forlænget, tidsmæssigt, (forlænget expiration). I de mest alvorlige tilfælde, viser patienten træthed og kan være ganske udmattet. Vær særligt opmærksom på børn, som viser træthedstegn. Hvis et barn bliver så udmattet at det ikke længere kan presse luften ud, er det i overhængende livsfare. Det vil en voksen naturligvis også være, men tidsrammen for udmattelsen, er oftest mindre ved børn.
Prøv selv at tage et sugerør i munden. For at efterligne effekten fra et anfald, må du trække vejret ind, præcis som du selv ønsker, men kun puste luften ud igennem sugerøret. Det vil snart give en fin forståelse for tingenes alvor, særligt hvis du forestiller dig at du ikke kan flytte sugerøret, når du selv vil. -Prøv det!
Den mest almindelige præhospitale medicinske behandling af astma, er inhalation af Beta2 agonist, typisk Ventoline (Salbutamol), eller Bricanyl (Terbutalin). Begge er søsterstoffer til Adrenalin og har nogle af de samme effekter, hvoraf de fleste er uønskede bivirkninger i Astma sammenhæng.
Den primære effekt er en afslapning af bronkiernes glatte muskulatur, hvilket er præcis den ønskelige effekt, da det netop afhjælper problemet ved astma.
Bivirkningerne kan, ud over gener med bla. tremor (rystelser), også udgøre et faremoment, da hjertet påvirkes til øget aktivitet. Ved at hjertet presses til at yde mere, bør man passe på at pulsen ikke nærmer sig en truende høj frekvens. Hvis hjertefrekvensen nærmer sig hjertets maksimale ydeevne, begynder fyldningen af blod i hjertekamrene, at svigte og blodtrykket vil falde drastisk. Måske vil kredsløbet kollapse og bringe patienten i en yderligere kritisk tilstand, som følge af medicineringen. I denne sammenhæng, bør man huske at et menneskes "max-puls", falder med alderen, så et barn kan tåle en langt højere frekvens, end en voksen. Dermed bør patientens alder indgå i vurderingen. Et mindre barn vil måske have en max-puls omkring 220 slag i minuttet, hvor en 90-årig, måske nærmere ligger omkring 160.
En anden risiko er arytmi. Det kan ske at hjerterytmen konverterer til Ventrikulær Takykardi, hvilket er truende, måske endda fatalt. Derfor bør man monitorere med EKG, ved medicinering med Beta2 agonist.
Mange KOL-patienter, behandles med binyrebarksteroid, både dagligt, men også akut. En del af præparaterne er blandingsprodukter, som både indeholder Beta2 agonist og binyrebarksteroider. Nogle har inhallatorer, med medicinen i pulverform, andre et motoriseret anlæg til forstøvelse af medicin i væskeform. Efterhånden som en patients tilstand forværres, bliver det sværere og sværere, at få pulveret ned til rette sted. Dermed er forstøvet væske mest effektiv til behandling, af de hårdest ramte, da det er lettere at trække dybt ned i lungerne.
Binyrebarksteroiderne har en antiinflammatorisk effekt og lægger en dæmper på frigivelsen af Histamin.
Akut gives ofte en ret stor dosis binyrebarksteroid, eksempelvis præparatet Solumedrol. Kroppen reagerer ikke hurtigt på stoffet, så effekten dukker reelt op senere, måske endda først efter flere timer. Til gengæld holder effekten længe og det er her at binyrebarksteroiderne har deres force.
"Iltdrive"
Hos de hårdest ramte patienter, ender lungekapaciteten med at blive så lav, at uanset hvor meget de trækker vejret, kan de aldrig udskille CO2 nok, til at opnå et normalt niveau. Da det jo er mængden af CO2, som Respirationscenteret først reagerer på, vil et altoverskyggende krav om mere luftskifte, føles enormt ubehageligt. Denne evige lufthunger, kan være svært invaliderende og fuldstændigt fjerne al livskvalitet fra den ramte. Forestil dig patienter, som ganske mister pusten, hvis skal gå 10 meter og som skal bruge meget lang tid på at vende tilbage til deres normale respirationsfrekvens.
Nogle af patienterne afvikler ligefrem evnen til at føle ophobningen af CO2 og overgår til at styre deres vejrtrækning af let iltmangel. Det betyder at de konstant har for meget CO2 ophobet i kroppen og samtidigt for lidt ilt. Det siger sig selv, at den tilstand slider voldsomt på organismen.
Ved at der udelukkende "måles" på iltindholdet og ikke længere kan føles ophobningen af CO2, kaldes tilstanden populært for "Iltdrive". -Sikkert en halvt fordansket version af det engelske "Hypoxic Drive".
Man skal være meget forsigtig med at behandle en patient med iltdrive, med ilt.
Hvis vi forestiller os en akut situation, hvor en patient er meget dårlig, eksempelvis af lungebetændelse, eller Astma, kan behandling med ilt være nødvendig.
Men!
-Hvis patienten behandles med høj iltdosis, kan følgende ske:
Patienten får en følelse af bedring og giver måske klart udtryk for det. Det er logisk, da patienten føler lufthunger på grund af alvorlig iltmangel, men nu får masser af ilt, på grund af ilttilskuddet.
Patienten vil begynde og slappe af og når iltmætningen når et vist niveau, vil respirationsfrekvensen og dybden, begynde at falde og det er i virkeligheden her det går galt. Vi ved at patientens lungefunktion er så ringe at den ikke engang kan løfte iltmætningen til et, i forvejen, for lavt niveau. Dermed kan de dårlige lunger, langt fra, udskille den nødvendige mængde CO2, og ophobningen i kroppen er kritisk høj. Når patienten begynder at slappe af og sænker respirationsfrekvensen, vil det, i forvejen kritisk høje CO2 niveau, stige endnu mere. Det sure miljø i blodet, af det forhøjede CO2, kaldes for "respiratorisk acidose" og er en reel trussel for hjernen, som ikke tåler ret store syre/base forskydninger. Det kan hurtigt ende fatalt. Husk at patienten slet ikke kan registrere mængden af CO2 og derfor ikke reagerer på det. Når mængden af CO2 bliver stor nok, er surhedsgraden for voldsom til at centralnervesystemet kan fungere og det begynder at lukke ned. Patienten går i koma og er reelt døende. Nogle vil kunne reddes, ved hurtigt at blive lagt i respirator, men prognosen er skidt.
Dette afsnit bør understrege hvor vigtigt det er at overvåge respirationsfrekvensen, samt dybden på de enkelte vejrtrækninger. Begynder luftskiftet at blive mindre, bør man straks overveje at skrue ned for iltbehandlingen. Det optimale vil være overvågning med kapnografi, så man hele tiden kan følge med i mængden af CO2 i udåndingsluften. En Kapnograf vil være det eneste logiske valg til disse patienter, men er desværre ikke standardudstyr i alle præhospitale enheder.
Falder respirationsfrekvensen/dybden for meget, bør man støtteventilere, helst uden særligt ilttilskud.
Partialtryk
Partialtrykket er forskellen, eksempelvis af CO2 eller O2, over en membran. Jo større forskel, des større partialtryk. Dermed hæver vi partialtrykket af ilt, når vi giver ilttilskud.
Man kan yderligere hæve partialtrykket, ved at anbringe patienten i et trykkammer, med højt iltindhold.
Eksempelvis, tager det timer, hvis en kulilteforgiftet patient, skal renses for kulilte, alene med en iltmaske, hvor det kun tager 20 minutter i et trykkammer med 2 bar tryk og ren ilt i kammeret.
Ved emfysem, bliver mange alveoler stive af arvæv og kan dermed pulsere mindre, eller måske slet ikke. Nogle bliver envidere så tykke i væggen, også på grund af arvæv, at diffusionen ikke kan finde sted, ved normalt partialtryk, hvor indåndingsluften indeholder 21% ilt. Sensorer i de omliggende kapillærer, registrerer at der ikke sker noget luftskifte og kontraherer samme kapillærer omkring de dårlige alveoler. Dermed prioriteres kredsløbet, til de virksomme alveoler, så størst mulig mængde blod, kommer af med CO2 og bliver iltet.
Men ændres partialtrykket, eksempelvis ved iltbehandling på maske, med 100% ilt, vil ilten diffundere ned, i de uelastiske alveoler, selv om de ikke pulserer. Det større partialtryk, vil genopstarte diffusionen af ilt. Dette vil få de kontraherede kapillærer, til at dilatere igen, så blodgennemstrømningen genoprettes omkring de nedbrudte alveoler. Selv om ilten vil diffundere over i blodet, vil CO2 ikke diffundere tilbage, da disse alveoler jo er ødelagte, med sine stive tykke vægge af arvæv. Dermed vil en del af lungekredsløbet, ikke kunne aflevere CO2 og mængden af dette, vil stige i kroppen. Sker dette, skal patienten i kontrolleret respirationsbehandling, i flere døgn, for at vende tilbage til normaltilstanden. Derfor skal man være varsom med massiv iltbehandling af svært lungesyge.
Lungeødem
Lungeødem kan opstå som følge af kemiske eller bakterielle påvirkninger, men mest hyppig, er lungeødem, som følge af ubalance i kredsløbet og det er denne form som omtales i dette afsnit. Umiddelbart har KOL og lungeødem intet med hinanden at gøre, men tilstandene kan forveksles og i det lys, har jeg valgt at beskrive tingene.
Kredsløbet
Som vi ved, pumpes blodet fra hjertets venstre hjertekammer, ud igennem den store kropspulsåre, "Aorta", og videre ud igennem aterier, (pulsårer), til arterioler, forbi alle kroppens celler. Yderst i kredsløbet, overgår arterioler til venoler og blodet begynder sin returrejse til hjertet.
Fra venolerne, samles blodet igen i større og større vener og ender til sidst i hjertets højre side, hvorfra det pumpes ud igennem lungerne, hvor luftskiftet finder sted. Lettet for CO2 og lastet med ilt, løber blodet retur til hjertets venstre halvdel og sådan fortsætter processen, så længe hjertet slår.
For at kredsløbet kan fungere, må højre og venstre hjertehalvdel, nødvendigvis pumpe præcis den samme mængde blod, pr hjerteslag. Til gengæld er det klart, at pumpetrykket er langt højere i kropskredsløbet, ("Det store kredsløb"), som kroppen udgør, end i lungekredsløbet, ("Det lille kredsløb"). Derfor er hjertevæggens muskulatur, noget tykkere i hjertets venstre side, end i den højre. For at sætte nogle eksempler på tallene, kan det systolske blodtryk i kropskredsløbet, typisk være omkring 120 - 150 mm/hg, hvor at det måske ligger nede mellem 25 - 35 mm/hg i lungekredsløbet.
Selvfølgelig er der meget mere blod i det store kredsløb, end i det "lille", men mængden, som flyttes pr hjerteslag, er den samme i begge sider.
Her ses en illustration af blodets vandring igennem hjertet. Den blå farve illustrerer iltfattigt blod. Den røde farve, viser iltet blod.
Højtrykslungeødem
En blodprop i hjertet opstår i kranspulsårerne, i hjertets venstre halvdel, i langt størstedelen af tilfældene. Faktisk er vi så overbeviste om netop dette, at vi kun vælger at optage EKG i venstre side, når vi møder en patient med "AKS", ("Akut Koronar Syndrom"). Vi mistænker simpelthen ikke, at der kan være en blodprop i højre side, netop fordi at det er yderst sjældent.
Derfor er der mange mennesker, som har haft en blodprop i hjertets venstre side, med en svækkelse til følge, hvilket betyder at hjertets venstre side, er relativt svagere, end den uskadte højre side.
En patient med en venstresidig svækkelse af hjertet, risikerer at få lungeødem, hvis hjertet presses til at yde mere end den svageste side kan præstere. Denne svækkelse opstår oftest som følge af en blodprop, men kan også skyldes andre årsager, eksempelvis en dårlig hjerteklap. Uanset hvad årsagen er, eksisterer der efterfølgende en ubalance i kredsløbet, som kommer til udtryk, hvis hjertet presses.
Lad os tage et tænkt eksempel og se på forskellen af hjertets ydeevne, før og efter at svækkelsen indtrådte.
Eksemplet med den grafiske skala herover, viser et hjertes ydeevne, før og efter svækkelsen. Til venstre ses det raske hjertes maksimale ydeevne, hvor begge hjertehalvdele, kan yde 100%.
Til højre ses at venstre hjertehalvdel, er svækket til kun at kan yde 55%, af den oprindelige pumpekraft. De resterende 45%, er forsvundet for altid.
Lad os nu forestille os, at denne patient også lider af forhøjet blodtryk, hvilket i øvrigt ikke er sjældent. Det høje blodtryk, stiller krav om et konstant hårdt arbejde fra hjertet og hvis dette pres ligger over venstre hjertesides ydeevne, går det galt.
Lad os sige at blodtrykket i dag, ligger usædvanligt højt, så hjertet reelt skal yde 70% pumpekraft, for at holde trykket. Højre hjertehalvdel, har ingen problemer og yder let de fulde 70%, men den venstre hjertehalvdel, kan simpelthen ikke yde mere end de 55% og stopper dermed ved det. Resultatet er at hjertets venstre halvdel ikke kan følge med og blodtrykket begynder at stige yderligere i lungekredsløbet.
Det, i forvejen forhøjede tryk, stiger endnu mere og når til sidst et kritisk niveau, hvor de ekstremt tyndvæggede lungearterioler, ikke længere kan holde tæt. Blodets tyndeste bestanddel, plasma, presses ud af arterierne og lægger sig mellem arterieolernes vægge og alveolerne. Tilstanden er et forstadium til lungeødem og kaldes "astma kardiale".
Reduceres trykket ikke, presses der plasma ind i alveolerne og et lungeødem er en realitet.
Det lumske ved et lungeødem, er at det kan ulme længe, for pludselig at forværres til kritisk, måske til fatal tilstand, endda i løbet af meget kort tid. I takt med at der tilgår mere og mere plasma, drukner patienten indefra. I meget svære tilfælde, høres tydeligt en boblende, gurglende, rumlende, kaffemaskine-agtig lyd, fra lungerne. Til sidst kan der måske ligefrem ses rødlige bobler af oppustet plasma omkring patientens mund, nærmest ligesom sæbebobler. I det stadie, er patienten i overhængende livsfare.
Højtrykslungeødem behandles effektivt med Nitroglycerin, som omgående nedsætter hjertets arbejdstryk. Med lidt pågående behandling med nitroglycerin, sænkes trykket og dermed hjertets arbejde, til balancen mellem højre og venstre hjertehalvdel, genoprettes og lungeødemet fortager sig effektivt og hurtigt. Præhospitalt er denne behandling glimrende og kan oftest stabilisere patienten, indtil hospitalet nås og endelig medicinsk behandling forestås. Kan det ikke gøre det, må der vanddrivende medicin til, som Furix.
Lad os kigge lidt tilbage på astma kardiale.
Trods det intet har med astma bronkiale at gøre, kan det alligevel være svært at skelne astma kardiale fra astma bronkiale, præhospitalt. Måske fejler patienten flere forskellige ting og har både KOL og dårligt hjerte. Patienten er måske i en dårlig periode, hvor KOL har fyldt meget og hyppige tilfælde af astma, har givet luftmangel og patienten selv tror at det er galt igen.
Det er let at tage fejl og på den måde kan man vælge den forkerte medicinske behandling, desværre med den forkerte effekt til følge.
Skulle det ske, at man vurderer at patienten lider af et astma tilfælde, vil det naturlige valg være medicinsk behandling med Beta2-agonist, eksempelvis Ventoline, eller Bricanyl.
Men er der i virkeligheden tale om astma kardiale, forstadium til lungeødem, går tingene snart i den gale retning, da Beta2-agonisterne netop presser hjertet til at yde endnu mere. Det vil betyde yderligere ubalance mellem hjertehalvdelene og tilstanden vil forværres hurtigt og snart udvikle sig til et lungeødem.
Gives medicinen via inhalation på maske, er skaden ikke så stor, hvis man reagerer og fjerner masken, da halveringstiden på disse medikamenter er meget kort. Derfor vil effekten forsvinde hurtigt, kort efter at indgiften standses.
Tæt observation af patienten er absolut tilrådeligt, så man, tidligst muligt kan sadle om og vælge den rigtige behandling, hvis man skulle have fejlvurderet patientens tilstand i første omgang.
Lavtrykslungeødem
Et lavtrykslungeødem kan opstå som følge af et decideret hjertesvigt, hvor hjertet er så svækket, at det reelt dårligt har pumpekraft tilbage. Baggrunden for tilstanden, er ofte følgerne af en iskæmisk tilstand i hjertets muskulatur, eksempelvis karforsnævringer, eller blodprop.
Som nævnt højere oppe på siden, er det oftest den venstre hjertehalvdel, som rammes af denne type sygdomme, da den arbejder med et meget højere blodtryk, end højre hjertehalvdel. Dermed svækkes venstre hjertehalvdel relativt mere end højre hjertehalvdel. –Måske er højre hjertehalvdel slet ikke svækket overhovedet og pumper med samme kraft, som før hjertesvigtet indtraf. Sådan vil det ofte være, da højre hjertehalvdel, netop sjældent rammes af blodpropper.
Under alle omstændigheder, er det en relativ forskydning af pumpekraften, hvor højre hjertehalvdel, er stærkere end venstre hjertehalvdel, som vælter balancen i kredsløbet. -Eller måske mere korrekt formuleret, venstre hjertehalvdel er svækket markant, i forhold til den uskadte højre hjertehalvdel.
Resultatet er at venstre side af hjertet, ikke kan følge med og blodet begynder at stase op i lungekredsløbet. Det betyder at blodtrykket begynder at stige i lungerne, så plasma presses ud i alveolerne og lungeødem er en realitet.
Som det skinner igennem, minder mekanismen lidt om højtryksødemet, men alligevel lidt omvendt. Ved højtryksødemet, arbejder hjertet med et arbejdstryk som ligger over normalt, så tingene kan normaliseres ved få hjertet til at slappe af.
Men ved et lavtryksødem, kæmper hjertet, bogstaveligt talt, for overlevelse, så der er ikke råd til at sænke pumpekraften yderligere, da kredsløbet ellers vil kollapse helt. Da Nitroglycerin netop sænker pumpekraften, er dette helt udelukket, at anvende som behandling mod lavtrykslungeødem.
Med den viden, er det klart at behandlingsmønsteret er anderledes, da det næsten er en modsat effekt man ønsker. Patienter med lavtrykslungeødem, behandles med hjertestyrkende medicin, i håb om at hente resurser frem i hjertet, så venstre hjertehalvdel igen kan følge med. -Som en jeg kender, udtrykte det: "Det vil næsten svare til at piske en totalt udmattet hest, til igen at løbe hurtigere". Den ubehagelige sammenligning, understreger også situationens alvor.
Det er oftest kritisk dårlige patienter, som kan være vanskelige at håndtere præhospitalt, så tilstedeværelse af en lægeambulance, er absolut ønskeligt.
Forskellen på højtrykslungeødem og lavtrykslungeødem, kan vel forklares sådan:
Et højtryksødem opstår når hjertet arbejder med et højere blodtryk end normalt. Tilstanden kan dermed normaliseres ved at få hjertet til at slappe af.
Et lavtryksødem opstår når hjertets venstre side, ikke engang kan yde nok til at opretholde et normalt kredsløb (Det store kredsløb). Tilstanden kan (forhåbentlig) forbedres, ved at tvinge hjertet til at yde mere, indtil kredsløbet genoprettes.
Så hjertet yder for meget i den ene tilstand og for lidt i den anden... I det lys, er det ret vigtigt at vi ikke forveksler behandlingen, da det vil ende galt.
Jeg håber at du fik noget ud af at læse siden her. Mit mål er at skabe forståelse for emnerne, på en jordnær og letforståelig måde, med mine lidt primitive forklaringer, sammenligninger og illustrationer.
Hvis du synes om denne, lidt simple, måde at forklare tingene på, kan du måske også få noget ud af min side om Diabetes: Diabetes
Arbejder du med traumepatienter, kan siden om Shock også være interessant: Shock
God læselyst.